Hur man gör ascitesvätska avlyssning

Hur man gör askitesvätska knacka buken bråck

ascites

Introduktion

Ascites är en onormal ansamling av fluid i bukhinnehålan. Ascites är på grund av antingen ökad portal venös tryck, låg plasmaproteiner (hypoproteinemi), kronisk peritoneal irritation, Läckage av lymfvätska i bukhålan, eller vätskeöverbelastning (Orsaker till ascites).

Orsaker till ascites

Ökat portal ventryck

  • Pre-lever: portådern kompression eller trombos; schistosomiasis
  • Hepatisk: cirros; akut levernekros; viral hepatit
  • Post-lever: Budd-Chiari syndrom, myeloproliferativa sjukdomar, konstriktiv perikardit; högersidig hjärtsvikt, hyperkoagulerbara tillstånd


  • Njur sjukdomsalstrande svår proteinuri
  • Undernäring och malabsorption
  • Protein-förlora enteropati
  • Akut eller kronisk leversjukdom
  • Svår akut eller kronisk sjukdom

Kronisk peritoneal inflammation och infektion

  • Kronisk infektion: tuberkulos, svampinfektion
  • Sekundär malign infiltrering (karcinomatos peritonei)
  • Post-strålning

Läckage av lymfvätska (chylous ascites)

  • Medfödd
  • kirurgiskt trauma
  • Primär och sekundär lymfatiska malignitet
  • pankreatiska ascites
  • gallsjuk ascites
  • urin ascites

Ascites måste särskiljas från andra orsaker till utspänd buk inklusive tarmvred, blödningar och stora intraabdominella massorna eller cystor.

Patofysiologi ascites

Ökat portal ventrycket (Patofysiologin av ascites på grund av skrumplever.)

Någon orsak till ökad motståndskraft mot lever- eller portal venösa blodflödet kan leda till ascites. Brutto ascites inträffar när ökat tryck inom lever venerna eller vid postsinus nivå ökar dramatiskt hydrostatiska trycket i lever sinusoiderna i levern, och inom portalen venösa systemet. Säkerheter ven bildning, växling av blod till kretsloppet och splanchnicus vasodilatation (delvis på grund av den lokala produktionen av kväveoxid) utvecklas särskilt i de senare stadierna av cirros. Systemiska arteriella trycket upprätthålls av vasokonstriktion och antinatriuretic faktorer som resulterar i natrium och vätskeretention. Den ökade porttryck i kombination med splanchnicus vasodilatation förändrar kapillär tryck och permeabilitet, som gör det möjligt intravaskulär vätska att röra sig genom porerna mellan de vaskulära endotelcellerna av portalen systemet extravasalt i levern och tarmen. Lymfatiska flödet ökar proximalt till den grad av vaskulär obstruktion och när kapaciteten hos det lymfatiska systemet är överträffas, de transsudat rör sig över ytan i levern, krös och tarmen in i bukhålan. Cirros och schistosomal periportal fibros är de vanligaste orsakerna till portal hypertension.

Patofysiologi ascites på grund av skrumplever.

Alla orsaken till lever venösa utflöde obstruktion kan leda till ascites genom att öka portalen venöst tryck (Budd-Chiari syndrom). Platsen för obstruktion kan vara på lever venoler (hematologiska eller leversjukdom), stora lever vener, nedre hålvenen eller höger förmak (höger hjärtsjukdomar).

hypoproteinemi

Låga koncentrationer av plasmaproteiner, i synnerhet albumin, reducera det osmotiska trycket av plasma. I hälsa, tenderar relativt höga osmotiska trycket av intravaskulär plasma att dra extravaskulär vätska tillbaka in i intravaskulära utrymmet. Den osmotiska gradienten reduceras i hypoproteinaemic tillstånd så att mindre vätska avlägsnas från extravaskulära platser. När kapaciteten för de hepatiska och intestinala lymfkärlen för att avlägsna vätska från extravaskulära interstitiella rummet överskrids, utvecklar ascites.

Natrium och vätskeretention

Minskad plasma volym, som en följd av förlust av intravaskulär vätska i bukhålan och mellanrum (tredje plats vätskeförlust) och sammanslagning av blod i splanchnicus vaskulära utrymmet sekundärt till portalen venösa utflödeshinder, minskar renalt blodflöde och glomerulär filtration . Minskad renal perfusion stimulerar ökad reninutsöndring från juxtaglomerulära apparaten i uppåtstigande extremiteten i Henles slynga i njuren. Den resulterande sekundära aldosteronism förorsakar retention av natrium och vatten. Nedskrivning av renal utsöndring av vatten och njurkärlsammandragning leder till Hyponatremi och öka risken för hepatorenalt syndrom.

Kronisk peritoneal inflammation

Alla kronisk inflammatorisk process i bukhålan resulterar i betydande ökningar i flödet inom peritoneal blod och lymfkärl. Peritoneala mikrovaskulär permeabilitet ökar markant med åtföljande utsöndring av plasmaproteiner och vätska i extravaskulära utrymmen. När kapaciteten för lymphatics att återabsorbera fluiden överskrids, ackumuleras det inom den peritoneala håligheten. Den höga proteinkoncentrationen av denna peritonealvätska ytterligare fördröjer vätske reabsorption. Som den inflammatoriska processen löser, och mikrovaskulär permeabilitet återgår till det normala, är mindre peritonealvätska bildas och vätska avlägsnas genom absorption. Den vanligaste orsaken till kronisk bukhinneinflammation i världen är buken tuberkulos men andra peritoneala infektioner och främmande föremål kan också framkalla ascites.

malign infiltrering

Metastaserande insättningar orsakar ascites genom en kombination av inflammation, utsöndring av celler, utsöndring och ibland blödning. Brutto ascites vanligen inte förrän sent. Mag- och äggstockscancer är den mest beryktade för att orsaka ascites på grund av deras enkla transperitoneal spridning, men någon peritoneal malignt process kan vara ansvarig.

Läckage av fluid

Läckage av fluid direkt in i bukhålan inträffar när intraabdominella lymphatics är transected (t ex bukoperationer, trauma) eller blockeras (t ex primär eller sekundär lymfatiska malignitet, kirurgiska ligering). Ascites bildas när läckaget in i bukhålan överskrider absorptionshastigheten av peritoneala lymfkärlen.

Utsöndring av pankreasvätska från en inflammerade bukspottkörteln kan inträffa vid akut pankreatit. Om pankreaskanal brister på grund av inflammation eller kirurgisk skada, kan bukspottkörteln ascites kvarstå som en internt dränerande bukspottskörteln fistel.

Galla läckor kan benämnas gallsjuk ascites fastän gallan är normalt mycket irriterande för bukhålan och normalt inducerar mer av en bukhinneinflammation / akut buk tisk reaktion.

Urin kan läcka in i bukhålan antingen av en skada på urinledaren, urinblåsan eller en snedvriden hydronephrotic njure.

Kliniska egenskaper

Ascites bör misstänkas från en historia av uppspänd buk. Ascites kan upptäckas kliniskt vid undersökning av buken när volymen når ungefär en L. inspektion av buken visar buk, som kan variera från lätt fullhet i sidled i flankerna till brutto buk främst i mitten av buken. Ibland kan en hernial sac sticker eftersom det blir fullt av ascitesvätska, särskilt vid naveln. Andra onormala fynd på inspektion kan inbegripa tecken på leversjukdom (gulsot, skrapmärken på grund av klåda, spindel nevi, Caput Medusae och vidgade vener på främre bukväggen, leverförstoring), para-navelsträng och andra buken bråck, pittingödem och operationsärr .

Vid palpation av buken kan kännas tjockare på grund av den fluid hävda mer än den förväntade graden av motstånd. Vid kronisk inflammation, särskilt tuberkulos, kan buken känna ”mjuk”. Brutto ascites orsakar spänd utspänd buk som är orubbliga till betygs handen. Ascites bekräftas genom närvaron av en vätske rafflande skiftande slöhet på slagverk.

fluid spänningen

Stora mängder intraperitoneal vätska, antingen gratis eller inkapslade, kan ge upphov till en vätske spänningen. Buken är knäppt på ena sidan och den överförda stötvågen palperas av granskarens andra sidan, som har släppts ut platt på den bortre sidan av buken ((A&B) Klinisk undersökning: palperas för ascites. ). Tillbehör handen förhindrar överföring av stötvågen genom underhudsfett av den främre bukväggen. En vätske spänningen kan också framkallas genom att trycka på rygg och palperas på framsidan ((A&B) Klinisk undersökning: palperas för ascites. ). Att detektera en fluid spänningen i en buken med mindre volymer av ascitesvätska, är området av steniga slöhet först bestäms av slagverk.

(EN&B) Klinisk undersökning: palperas för ascites.

Shifting slöhet

Fri intraperitoneal vätska gravitates till de mest beroende delarna av den peritoneala håligheten, nämligen bäckenet och paracolic regioner, medan den gasfyllda tarmen tenderar att ”flyta” uppåt. Vätskefyllda strukturer har en stenig tråkig slagverk anmärkning, medan gasfyllda strukturer är resonans eller hyper-resonans på slagverk. Således, när en patient med ascites ligger liggande, flankerna eller sidodelar buken är steniga tråkig på slag medan den peri-navelområdet är resonant. När patienten ligger på ena eller andra sidan, gravitates ascitisk fluid till den sidan, eftersom det är då den mest beroende del av buken, och så slag anteckning över detta område blir stenig tråkig, medan den andra sidan blir resonant.

Shifting slöhet framkallas genom percussing buken och bestämma den punkt vid vilken de percussion notis ändras från resonans till tråkig. Patienten ombeds sedan att rulla omkring 45 °. till en sida, och slagverk upprepas efter att ha väntat under ett par sekunder. Shifting slöhet bekräftas av en betydande förändring i position av området med stenig slöhet. Det bör noteras att små förändringar i slag not kan orsakas av lägesförändringar i tunntarmen.

Undersökning av ascites

Undersökning av en patient med ascites syftar till att upptäcka orsaken till vätskeansamling. Detta är vanligtvis framgår av historia och klinisk undersökning, inklusive vanor och tidigare resor eller hemort. Särskilda undersökningar beror på den sannolika orsaken till ascites (Orsaker till ascites). Ascites är en multisystemsjukdom och den troliga orsaken att avgöra vilka system kräver utredning. Valet omfattar urin, serumkoncentrationer av elektrolyter, urea och kreatinin, totalt protein och albumin, leverfunktionstester, serologi, buken ultraljud ((A) Ultraljud visar vätska (svart) runt levern. (B) datortomografi visar ascitesvätska, främre utspänd buk och det finns kontrast i öglorna i tarmen.), datortomografi (CT) scan ((A) Ultraljud visar vätska (svart) runt levern. (B) datortomografi visar askitesvätska, främre utspänd buk och där är kontrasten i öglorna i tarmen.), portådern Doppler scan och ekokardiografi. Diagnostisk aspiration av en liten volym av askitesvätska för biokemisk (protein och amylas uppskattning), mikrobiologiska (mikroskopi och kultur) och cytologisk utvärdering kan vara nödvändig. Laparoskopi eller minilaparotomy kan krävas för att utföra en peritoneal biopsi för att diagnostisera buken tuberkulos och andra inflammatoriska tillstånd. Schistosomiasis kan misstänkas från en historia av simning eller lever i endemiska områden och bekräftas av rektal eller leverbiopsi, ultraljud eller serologi. Plain buken filmer är inte en metod för att diagnostisera ascites men ibland brutto ascites ger ett intryck av slipat glas.

(A) Ultraljud visar vätska (svart) runt levern. (B) datortomografi visar askitesvätska, främre utspänd buk och det finns kontrast i öglorna i tarmen.

Behandling

De flesta patienter med ascites behandlas icke-operativt. Ascites kan klassificeras som moderat-volym, highvolume och eldfast med avseende på inställning till behandlingen. Definitionsmässigt eldfasta ascites inte svara på höga doser av diuretika (spironolakton och furosemid). Måttlig volym ascites kräver inte paracentesis och stora volymer ascites styrs av en kombination av medicinsk behandling och paracentesis.

medicinsk behandling

Dietnatrium är begränsad till ungefär en tredjedel av den normala dagliga intaget (dvs till ca 60-90 mekv / dag). Diuretika inleds med en aldosteronantagonist, såsom spironolakton eller amilorid. Dessa två åtgärder är framgångsrika i att kontrollera ascites i ca 60-70% av patienterna. Dessutom kan ett tiaziddiuretikum krävas. Diuretika måste kontrolleras noggrant för att säkerställa att progressiv njursvikt och elektrolytobalans (kalium, natrium, kalcium och magnesium) förekommer inte.

Profylaktiska antibiotika ges inte. Primär eller spontan peritonit-komplicerar ascites behandlas med lämplig antibiotika, även om det ibland en laparotomi krävs antingen för diagnos eller att tvätta ur bukhålan. Specifika orsakerna till ascites såsom tuberkulos behandlas med lämplig anti-tuberkulos kemoterapi enligt nationella riktlinjer. Kirurgiska ingrepp är reserverad för diagnos och behandling av komplikationer såsom akut tarmvred, blödning eller perforation på grund av tarm tuberkulos.

paracentes

Paracentesis eller dränering av ascitesvätska, ger omedelbar men tillfällig lättnad för patienter med symtomatisk spända ascites. Paracentesis utförs under lokalbedövning och med en strikt aseptisk teknik genom att införa en kanyl genom anterolateralt bukväggen, undvika sämre epigastrisk artär och tjocktarmen. Det kan ofta utföras under ultraljud eller CT kontroll. Fluid dräneras in i en steril uppsamlingssystem och kanylen är antingen avlägsnas omedelbart eller lämnas in situ under 24-48 timmar. Snabb borttagning av stora mängder ascites kan leda till allvarlig hypovolemi eftersom den bakomliggande orsaken till bildandet av ascites inte har eliminerats och ascites åter former snabbt med vätska från det extracellulära utrymmet (interstitiell och intravaskulärt vätska). Volymersättning kan behövas under paracentesis och genomförs försiktigt med koncentrerad eller normalt serum albumin, för att undvika hypovolemi å ena sidan, och vätskeöverbelastning och snabb reaccumulation av ascites å andra sidan. Komplikationer av infektion, tarmperforation och blödning är sällsynt när det utförs med en lämplig teknik och en lämplig kanyl.

Lindring av akut levers venös obstruktion

När orsaken är på grund av akut tromb, kan trombolytisk terapi eller angioplastik utföras. Om dessa misslyckas en portosystemic shunt bör övervägas.

Transjugular intrahepatiska portosystemic shuntar

En shunt placeras mellan portalen och Systemkretsloppet i levern med hjälp av transjugular väg för venös tillgång. Det kan stabilisera patienten medan hänsyn tagen till levertransplantation. Shuntarna har en ganska hög grad av blockering eller stenos (upp till 75% efter 6-12 månader) och shunten kan inducera hepatisk encefalopati.

Portosystemic shuntar

Om ascites beror på portal hypertension, kan portosystemic växling utföras på utvalda patienter att minska portal venous tryck. Detta kan vara att använda transjugular intrahepatiska portosystemic shuntar (TIPS) eller genom att göra en formell anastomos mellan mjälten och njurvenerna (lienorenal shunt) eller portvenen och nedre hålvenen (portocaval shunt). Dessa shuntar inte adressera problemet med den underliggande leversjukdom, och inte heller de bifogade esofagusvaricer. Shunt operation kan kompliceras av hepatisk encefalopati och hepatorenalt syndrom. Närvaron av ascites hos patienter som genomgår shunt operation för portal hypertension är en dålig prognostisk tecken.

Peritoneovenous shuntar

Symptomatisk lindring genom att dränera ascitesvätska från peritonealhålan in i den system vensystemet kan uppnås med hjälp av en peritoneovenous shunt (PVS). En PVS (Denver shunt, Leveen shunt) består av en silikon rör, med flera sidohål i varje ände och en envägsventil som ligger i mitten. PVS är placerad helt subkutant, med en ände införd i den peritoneala håligheten och den andra in i den övre hålvenen (SVC) via en jugular eller vena subclavia, så att ventilen medger flöde av ascites från peritonealhålan till det venösa systemet. En PVS indikeras när medicinsk behandling har misslyckats med att styra ascites hos patienter med (i) svår ascites i närvaro av tämligen bra leverfunktionen, eller (ii) snabbt ansamlas ascites sekundärt till buken karcinomatos. Oron infusion ascitesvätska lastad med maligna celler i cirkulationen är teoretisk eftersom dessa patienter har stor spridning malign sjukdom före insättning av PVS.

Den postoperativa dödligheten hos PVS är 10-20%, vilket återspeglar den allvarlig bakomliggande sjukdom i patienter som kräver förfarandet. De flesta patienter få användbar lindring. En mindre koagulopati är vanligt postoperativt men kan delvis förhindras genom att helt aspire ascites och ersätta den med uppvärmd normal saltlösning eller Hartmanns lösning när du sätter PVS. Långsiktiga komplikationer ocklusion av PVS (särskilt med blodig eller mycket proteinacious eller slemmig ascites), SVC trombos, bakteriemi och shunt infektion, som kan leda till subakut bakteriell endokardit.

Kirurgi på patienter med ascites

Kirurgi är benägna att komplikationer hos patienter med ascites. Bukkirurgi är känsliga för infektioner och det finns en potential för dålig sår / anastomotisk läkning. Den underliggande leversjukdom kan orsaka koagulopati. Njursvikt komplicerar leversjukdom (hepatorenalt syndrom) är en stor risk som kan minimeras genom att säkerställa optimal renal perfusion. Patienter som har obstruktiv gulsot är ofta kirurgiska kandidater, åtminstone någon form av bypass. Förekomsten av ascites hos dessa patienter ökar dödligheten, särskilt från hepatorenalt syndrom, och därmed mindre invasiva procedurer såsom biliär stentföredras.

Källa: surgwiki.com

Kommentera

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *

åtta + femton =